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Source : cours 2003 Saisie : Indiana Zen Document déposé Novembre 2004 |
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Source : cours 2003 Saisie : Indiana Zen Document déposé Novembre 2004 |
L'AVC résulte de lésion vasculaire sur le cerveau. On distingue 3 types:
Infarctus cérébral (80%) : résulte d'une occlusion d'artère à destination cérébrale.
Hémorragie intra-cérébrale (15%) : hématome intra-crânien par rupture d'une artériole, d'un anévrisme...
Hémorragie méningée (5%) : dans l'espace sous-arachnoïdien, donc extra-cérébral (traité dans un autre cours, en lien à la neurochirurgie).
L'AVC peut surbvenir à tout âge, mais
sa fréquence augmente avec le nombre des années. C'est la 3ème cause de
décès (60.000:an) devant l'infarctus du myocarde. Le CHU de Clermont-Ferrand
reçoit 2 AVC / jour.
L'AVC est la 1ère cause de handicap chez > 60 ans : 20/100.000 15-45
ans; 300/100.000 55-64 ans; 1500/100.000 >75 ans.
4 axes vasculaires : 2 carotides, 2 artères vertébrales, qui se réunissent autour du polygone de Willis.
Les carotides vascularisent presque
entièrement les hémisphères cérébrales
Le tronc basilaire irrigue le cervelet, le tronc cérébral, le lobe occipital.
La branche sylvienne le tour des 2/3 de l'hémisphère, et lance des
branche vers les noyaux gris centraux et la capsule interne.
Les artérioles plongent à l'intérieur du cerveau.
Se fait sans lésion anatomique avec un syndrome disparaissant maximum après 24h (le plus souvent en 24mn...). Le thrombus responsable de l'ischémie sera dissocié lui en quelques minutes, mais les structures nerveuses demeurent sidérées plus longtemps.
Il s'accompagne d'une nécrose d'une partie du parenchyme cérébral sans douleur, mais avec céphalée due à l'occlusion des artérioles ou des branches artérielles. Facteurs de risque:
Hyper Tension Artérielle : relation linéaire TA / risque d'AVC (0 si TA<12; x4 si TA >16)
Diabète
Tabac
HyperCholestérolémie
Cardiopathie emboligène (AC/FA a risque x4)
Age
Athérome d'un gros vaisseau, qui débouche sur une embolie plaquettaire (AIT) ou une embolie fibrineuse (AVC)
Occlusion in situ, puis lacunes (<1cm, syndrome isolé et modéré). Sur terrain hypertendu, il y a un épaississement de l'intima de la paroi artériolaire, et donc sténose.
Embole d'origine cardiovasculaire (arythmie auriculaire, AC/FA), qui migre dans le cerveau.
Déficit neurologique "focal", unilatéral, comme :
hémiplégie, hémiparésie, y compris de la face
aphasie (hémisphère gauche chez les droitiers et la plupart des gauchers) affectant l'expression +/- compréhension
trouble de la sensibilité (+ anosognosie si hémisphère droit, héminégligence à gauche du corps et de l'espace)
trouble de la déglutition, pneumopathie d'inhalation et risque de décès
trouble visuel (hémianopsie latérale homonyme)
trouble de la vigilance si lésions importantes, s'aggravant dans la première semaine, car l'œdème est maximum à +5 jours, d'où élévation de la PIC.
Ces signes s'associent souvent, avec une importance très variable.
Syndrome multi-lacunaire : grand ralentissement psycho-moteur (type parkinsonien) d'installation progressive, et lié à une HTA.
Pour confirmer le diagnostic :
scanner (souvent normal à +24-48h, mais permet d'éliminer une hémorragie)
IRM : utile si fait TRÈS rapidement.
Rechercher une cause : ECG, bilan biologique, échodoppler à la recherche d'une
plaque d'athérome, angiographie, échographie cardiaque et trans-oesophagienne,
Holter (pour arythmie transitoire).
* Fibrinolyse (Actilyse...)
selon un protocole très rigoureux moins de 3h après la survenur du déficit
... rarement possible mais limite énormément les séquelles. Risque
d'hémorragie cérébrale.
* Respecter l'HTA pendant 5 jours pour maintenir la perfusion cérébrale.
* Contrôler les hyperglycémies (normale en phase aiguë d'AVC, mais péjore le
pronostic a la
normaliser)
Prévenir les récidives :
* anticoagulants (HBPM Lovenox 20-40) si suspicion
d'embolie cardiaque,
* antiagrégant plaquettaire (aspirine, plavix)
en l'absence de suspicion.
* Surveiller le risque d'hématome dans l'infarctus.
Préventions des complications :
chez l'hémiplégique,
* anticoagulant (HBPM Lovenox 20-40) contre la
phlébite et l'embolie pulmonaire
* sonde naso-gastrique si trouble de la déglutition, coma
* risque d'escarre, de position vicieuse (+ périarthrite)
* risque d'infection : de plaie, pneumopathie
a mobilisation
passive / active, lever dès que la vigilance est bonne.
Prévention primaire :
* AVK sur les arythmies,
* contrôler les hypertensions artérielles (25% des HTA sons dépistées et
correctement traitées...)
Prévention secondaire :
* Antiagrégant plaquettaire (plavix)
* AVK
* Chirurgie si sténose artérielle >70% du diamètre normal.
Se manifeste par une céphalée brutale, vertige, maladresse, ataxie (marche hébrieuse).
Risque de blocage du LCR et d'hydrocéphalie aiguë.
Cet infarctus est de bon pronostic sans séquelle, sauf si l'hydrocéphalie s'est produite.
HTA : formation de micro-anévrismes sur les artères perforantes cérébrales
alcoolisme : le risque augment au-delà de 3 verres de vin / j.
malformation artério-veineuse congénitale (Shunt) où la pression sanguine devient trop élevé, dans une structure capillaire
La même que l'AIT + céphalée / trouble de la vigilance.
Si survie, récupération excellente.
Examens complémentaires : scanner, artériographie si suspicion de malformation artério-veineuse
Anti-agrégant plaquettaire. Évacuation chirurgicale très controversée
Respect de l'HTA, contrôle de l'hyperglycémie
SNG si besoin
Prévention des phlébites + mobilisation
