Comas

connaissance de soi-même et de l ’environnement

Réponse complète à un stimulus

Comportement et discours adaptés

International data bank :

État non modifié par stimulations extérieures

Un coma est un trouble de la vigilance par atteinte du système réticulaire activateur ascendant

Alimentation du système par le tronc cérébral ( afférences sensitives et sensorielles) qui envoie des médiateurs (catécholamines ) vers cortex via le thalamus.

Coma ( sauf intoxications médicamenteuses)= signe de souffrance cérébrale

Gravité majeure

Mortalité hospitalière si patient comateux à l’admission = 62% (1986 : étude sur 300 comas) et jusqu’à 88% à un an (1981: étude sur 500 comas)

Troubles de vigilance moins profonds :

Obnubilation = dégradation de l’attention

Confusion = dégradation du raisonnement

Désorientation=confusion temps et espace

Somnolence= éveil labile

Délire :

Troubles de la conscience + agitation motrice, hallucination ,désorientation

État végétatif :

Comportement vigile(ouverture des yeux, clignement, mouvements oculaires) et cycles veille/sommeil sans contact psychologique.

Fait suite à coma le plus souvent

Locked-in syndrome :

Paralysie des membres et des paires crâniennes

Intégrité de la conscience

Atteinte de la partie ventrale de la protubérance

Coma psychogène :

Hystérie le plus souvent, dépression sévère

Sujet inerte et parfois totalement aréactif

Diagnostic d’élimination après examen clinique

Identification du coma par interrogatoire de la famille ou des témoins:

notion de maladies(diabète, épilepsie)

recherche de traumatisme crânien

prise de médicaments ou d’alcool

fièvre ou infection en cours

mode de chauffage au domicile

Diagnostic difficile si:

patient retrouvé seul

1 ) Vigilance :

Relation verbale : langage, exécution des ordres

Comportement visuel : regard, clignement à la menace

Réaction d’éveil : ouverture des yeux appel, bruit, douleur

2 ) Activité motrice :

Tonus musculaire

Mouvements spontanés

Réactivité (pression lits unguéaux, manœuvre de Pierre Marie et Foix) : évaluation bilatérale+++

localisatrice

Retrait (évitement)

décortication ( flexion et adduction mb sups)

décérébration (enroulement)

aréactivité

3) Examen des yeux :

Clignement

Diamètre pupillaire : myosis, intermédiaire, mydriase. SYMETRIE+++

Dilatation unilat=III, bilat= atteinte tronc

Réflexe photomoteur ( tronc )Position des globes

Réflexe cornéen : disparition=mauvais pc

4 ) autres réflexes du tronc cérébral : dernier à disparaître = oculocardiaque

E : Ouverture des yeux

4 Spontanée

3 au bruit

2 a la douleur

1 absente

5 Orientée: conscient, sait qui il est , ou il est

4 Confuse: conversation possible mais DTS

3 Inappropriée: conversation impossible

2 Incompréhensible

1 Absente

6 Obéissance à l ’ordre verbal

5 Adaptée

4 Orientée

3 Flexion réflexe, stéréotypée

2 Extension réflexe,stéréotypée

1 Absente

Échelle de Glasgow = profondeur du coma

Un score < 7 signe un coma grave : nécessité intubation et réanimation

Mort cérébrale = association de :

Coma aréactif(G=3)

Absence de ventilation spontanée

Abolition réflexes du tronc cérébral

à EEG/ artériographie

Respiration :

Coloration du patient, bruits anormaux, amplitude, efficacité, encombrement

hyperventilation, hypoventilation, pauses

Réflexe de toux

Pouls : régularité, brady ou tachycardie

TA : hypertension ou état de choc

Température : hypo ou hyperthermie

Dextro : pour éliminer une hypoglycémie

Selon contexte+++

Ionogramme sanguin, NFS, BC, GDS, toxiques, CO, hémocultures, PL

TDM cérébral si signes neurologiques(AVC, trauma cranien, HTIC) ou pas de cause évidente

EEG si suspicion crise convulsive

ECG si suspicion pb cardiaque

Surveillance : scope, saturomètre, dinamap +/- conditionnement

Maintien ventilation : ablation corps étranger, O2, aspiration bronchique, canule de Guédel voire IOT

Maintien circulation : voie veineuse, apport hydroélectrolytique ou glucosé

Pose sonde urinaire et surveillance diurèse

Traitement convulsions

Traitement de la cause

Céphalées, raideur de nuque : hémorragie méningée ( anévrisme, angiome)

Trouble neuro localisé, HTA : AVC ischémique, hémorragique, tumeur

Céphalées, raideur de nuque, fièvre : méningite, méningoencéphalite, abcès

Infarctus du myocarde, choc cardiogénique

Septicémie avec choc septique

Insuffisance surrénalienne aiguë : corticothérapie au long cours ou maladie d’Addison

Température ambiante basse

Barbituriques : aréactivité, MBA, abolition réflexes du tronc

coma myxoedémateux : insuffisance thyroïdienne ( bradycardie, hypotonie)

Intoxication alcoolique

tachypnée, dyspnée de Kussmaul : tb métaboliques avec acidose

Bradypnée : BZD, morphine

Respiration périodique :

respiration de Cheyne-stokes(hyperpnée/apnée) = lésion diencéphalique

Hyperventilation continue = lésion pontomésencéphalique

respiration irrégulière, pauses= lésion bulbaire

Insuffisant respi : encéphalopathie respiratoire (hypoxie, hypercapnie)

Insuffisant hépatique : encéphalopathie hépatique (haleine, asterixis, ictère)

Insuffisant rénal : encéphalopathie urémique

Diabétique : hypoglycémie, coma acidocétosique, coma hyperosmolaire

Troubles hydroélectrolytiques :Na, K, Ca

Alcoolisme aigu : se méfier d’un HED/HSD

Intox médicamenteuse (BZD, morphine…) : coma calme, respiration lente

Intox CO : coloration peau

Protection cérébrale+++ : diminution de la pression intracrânienne

Antiépileptiques si convulsions

Chirurgie si hématome ou tumeur

Traitement anévrisme

Antibiotiques si cause infectieuse

Hormones si déficit ( Addison, myxoedème)

Correction tb métaboliques

Élimination toxiques

Nombreuses causes de coma : bilans et traitements différents selon contexte

Objectifs principaux :

Éliminer cause évidente(hypoglycémie, hypoxie)

Ne pas perdre de temps (risque de séquelles si souffrance cérébrale prolongée) : prévenir+++

Assurer ventilation et circulation pour limiter complications