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Source : cours décembre 2004 Saisie : Evinerude Document déposé Janvier 2005 |
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Source : cours décembre 2004 Saisie : Evinerude Document déposé Janvier 2005 |
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baisse de la température sous 35°
fréquentes aux urgences, pathologie souvent sous estimée
résulte d’une incompétence du mécanisme de thermorégulation pour conserver une T° normale
accidentelle si n’est pas obtenue de façon thérapeutique
la T° est un paramètre régulé chez l’homme normal
il existe un équilibre entre la production et la perte de chaleur.
elle traduit un changement d’état, correspondant à une agitation des atomes du corps
les transferts de chaleur entre un individu et son environnement se font :
- sans changement d’état : - par convection (mise en mouvement d’un fluide qui sert
d’échangeur thermique : exp : circulation et ventilation)
- par conduction (échange entre 2 solides en contact)
- par radiation (échange de chaleur à l’aide de photons infra-rouges)
- avec changement d’état : par évaporation ou sudation.
1. Production et perte de chaleur
§ Thermogénèse
- multipliée par 2 à 5 lors de frissons
- réduite de 8% par degré d’hypothermie
- multipliée par 20 lors d’effort intense
§ Thermolyse : 3% par conduction, 60% par radiation, 15% par convection dans l’air, 22% par évaporation (½ cutanée, ½ pulmonaire)
2. Distribution de la température
§ Inhomogénéité :
- Ecorce : de la peau jusqu’à 2,5 cm de profondeur
zone d’échanges thermiques privilégiés, dont la T° n’est ni constante, ni uniforme sur toute sa superficie.
- Noyau : objet de la régulation
ses variations de T° n’excèdent pas 0,5° autour de 37°
§ Transferts de chaleur de la profondeur à la superficie :
- par conduction : lents, faibles, surtout fixes
- par convection sanguine : facteur plus puissant, régulé par la biais de la vasomotricité des territoires cutanés
3. Thermorégulation normale
§ Thermorécepteurs :
- périphériques, cutanéo-muqueux (certains sont sensibles au froid : réponse de 15 à 34°, d’autres au chaud :38 à 43°, douleur si supérieur à 43°)
- centraux : hypothalamus, tronc cérébral, moelle épinière, territoires vasculaires
§ Centres thermorégulateurs : hypothalamus essentiellement, moelle épinière accessoirement
§ Mécanismes effecteurs :
- frissons : servent à la production de chaleur par augmentation du tonus musculaire de base
Des médicaments peuvent les altérer : myorelaxants, état de choc
- sudation
- vasomotricité cutanée : les transferts dépendent de la vasodilatation qui va augmenter les échanges thermiques
- vasomotricité musculaire
§ Voies nerveuses :
- afférentes : froid : fibres A delta (faisceau spino-thalamique antérieur)
chaud : fibres C
- efférentes : voie motrice extrapyramidale qui crée le frisson
parasympathique (régule les glandes sudoripares)
orthosympathique
§ Réaction humorale :
- au froid : hyperactivité sympathique et sécrétion de catécholamines
- autres hormones impliquées dans la thermogenèse : thyroxine, cortisol
§ Métabolisme de base
- baisse de 50% à 28°
§ Système cardio-vasculaire :
- faibles hypothermies : tachycardies avec vasoconstriction
- puis baisse du débit cardiaque :
- bradycardies, diminution compliance myocardique, augmentation des résistances vasculaires systémiques ( niveau de T° fatidique est 28°, en dessous de 28° il y a vasodilatation), diminution du seuil arythmogène du VG (risque d’hyperexcitabilité)
- diminution de la masse plasmatique efficace (fuite d’eau dans le secteur extra-vasculaire)
§ SNC :
- dépression métabolique cérébrale ( à l’état physiologique la circulation est auto-régulée)
- perte de l’auto régulation
- diminution du débit sanguin cérébral
- ralentissement de l’activité cérébrale
- hypothermie modérée (32 à 34°) : effet protecteur cérébral par rapport à l’ischémie (Traumatisme Crânien : on les refroidit)
§ Système respiratoire :
- diminution ventilation alvéolaire
- diminution de la réponse ventilatoire au CO2 et à l’hypoxie
- diminution de l’activité mucociliaire, inhibition de la toux : encombrement
- perte des réflexes protecteurs pharyngolaryngés
- déplacement de la courbe de dissociation de l’ Hb vers la gauche entraînant une hypoxie tissulaire (témoigne de l’affinité de l’O2 pour l’Hb)
§ Gaz du sang :
- modification pH, PaCO2,PaO2
§ Milieu intérieur :
- acidose métabolique
- lactates (frissons, hypoxie tissulaire)
- altération du métabolisme hépatique
- diminution excrétion rénale des acides
- hyperglycémie
- augmentation hématocrite
- diminution filtration glomérulaire mais diminution plus importante de la réabsorption tubulaire, si hypothermie + sévère il y a oligo-anurie
§ Coagulation :
- taux de facteurs normaux
- mais inhibition des réactions enzymatiques de la coagulation
- thrombopathies (se corrigent si normalisation de la T°)
- mais des états d’hypercoagulabilité en hypothermie avec manifestations thrombo-emboliques ont été décrits
§ 2 grandes catégories
- sujet à défense maximale : patients jeunes, exposés au froid, noyés
- sujet à défense minimale : inhibition des mécanismes de lutte
§ Autre classifications selon les mécanismes physiopathologiques
§ D’abord reconnaître l’hypothermie ( en dessous de 35°)
§ Hypothermie légère : (tableau caractéristique)
- T° au dessus de 34°, patient conscient
- frisson, horripilation, téguments froids
- tachycardie, PA +/- élevée
§ Hypothermie modérée et grave (28 à 34°, en + signes de la patho associée) :
- inspection :
- téguments glacés, livides, cyanosés
- gelures possibles
- disparition du frisson sous 32°, fines trémulations
- hypertonie musculaire intense et diffuse
- neuro :
- bradypsychie, dysarthrie
- troubles de la vigilance sous 32°
- diminution du réflexe ostéo-tendineux
- myosis aréactif
- respi :
- diminution de la fréquence et du volume courant
- encombrement trachéo-bronchique
- hémodynamique
- bradycardie
- hypotension
- ECG modifié
§ Hypothermie profonde (sous 28°) :
- patient comateux
- sous 25° : apnée possible
- conduction intra-ventriculaire ralentie
- risque majeur de fibrilation ventriculaire :
- rebelle à la cardioversion, favorisée par hypoxie, acidose, stimulation mécanique (mobilisation KTC)
- sous 20° : asystolie,EEG plat
§ La mort :
- arrêt cardio-respi
- mydriase bilatérale aréactive
- rigidité importante
- incoagulabilité totale
- hyperkaliémie > 10mmol/l
- préventions des situations à risque : haute montagne ou mer
- soustraction des patients à ambiance froide
- couverture de survie
- O2 en systématique
- indication d’intubation oro-trachéale large
- enlever les vêtements mouillés
- parachute thermique
- bilan biologique : standard, endocrinologique
- surveillance scopique
- VVP, solutés cristalloïdes réchauffés
- correction de l’hypovolémie prudente du fait de la défaillance myocardique possible
- massage cardiaque externe
- SNG pour transport
- transfert dès que possible
§ Réchauffement externe passif :
- enveloppé dans couverture de survie
- pièce chauffée
- 0,5 à 1° par heure
- indication = hypothermie supérieure à 32° sans ATCD particuliers
§ Réchauffement externe actif :
- couverture, matelas à circulation d’air chaud
- 1 à 2° par heure
- risque d’aggravation de l’hypothermie à la phase initiale = afterdrop par vasodilatation périphérique
- indication cathétérisme artériel large pour surveillance
§ Réchauffement interne actif :
- dès que hypothermie sévère
- nombreuses techniques :
- intubation et ventilation
- dialyse péritonéale
- lavages gastriques, pleuraux, hémodialyse
- technique de référence = CEC (circulation extra corporelle)
- 1 à 2°/ 3 à 5 minutes
- abord fémoral
- permet de maintenir l’O2 des patients si fibrillation ventriculaire
- Diagnostic simple
- Aucun indicateur pronostic (lié au risque cardio-v)
- Rechercher pathologie associée
- Manœuvres de réa prolongées
